目前，肠息肉的发病机理目前尚完全不清楚，但是，国内外研究认为结肠息肉的发生可能与下列因素有关。
1.、年龄、饮食因素与生活习惯
结肠息肉的发病率随年龄的增大而增高;
长期吃高脂肪、高蛋白、低纤维素者发生率较高，而吃蔬菜及维生素C多者较低。
膳食中脂肪类成分超过40%是形成大肠息肉的一个重要因素，如果脂肪摄入不超过膳食的15%，发病率就会显著降低。
高脂肪膳食能增加肠道中的胆酸，胆酸与细菌的相互作用可能是腺瘤性息肉形成的基础。
食物中含纤维多息肉的发生就少，反之就多;
吸烟也与腺瘤性息肉的密切关系，吸烟史在20年以内者多发生小的腺瘤，而吸烟史在20年以上者多伴发大的腺瘤;
2.、胆汁代谢紊乱
胃十二指肠溃疡行胃空肠吻合术以及胆囊切除术后患者，胆汁的流向和排出时间发生改变，大肠内胆汁酸的含量增加，实验显示胆汁酸以及胆汁酸的代谢产物脱氧胆酸和石胆酸均有诱发结直肠黏膜产生腺瘤性息肉或癌变的作用。
3、遗传因素
在结直肠癌患者中，约有10%-27%的患者具有家族患癌病史，同样，家族成员中有人患有腺瘤性息肉时，其他成员发生结直肠息肉的可能性明显升高，尤其是家族性息肉病具有明显的家族遗传性，另外，曾经患过其他部位癌肿，如消化道癌，乳腺癌，子宫癌以及膀胱癌的患者结直肠息肉的发生率也明显升高。
一般认为，息肉形成与基因突变和遗传因素有密切关系，幼年性息肉病多为错构瘤，可能与胚胎发育异常有关;
某些多发性息肉的发生与遗传有关，患者由其父母生殖细胞内遗传得到有缺陷的抑癌基因APC等位基因，而结肠上皮内的另一个APC等位基因在出生时是正常的，以后当此等位基因发生突变时，则在突变部位发生腺瘤，这种突变称为体细胞突变。
从目前研究情况表明，突变基因可以由父母遗传给后代子女，在遗传机会上男女是均等的，没有性别的差异。
4、肠道炎性刺激
结肠黏膜的慢性炎症病变是导致炎症性息肉发生的主要原因，最多见于慢性溃疡性结肠炎，克罗恩病以及阿米巴痢疾，肠道血吸虫和肠结核等，也见于结肠手术后吻合口部位。
克罗恩病和溃疡性结肠炎
因为肠道长期炎症，溃疡面的中央还存有水肿充血的黏膜区，周围溃疡愈合后形成瘢痕，逐渐收缩，使残留的黏膜突起，表面呈息肉状;或溃疡而肉芽组织增生凸起，而后邻近黏膜生长，将其覆盖形成息肉，这种病理变化多见于炎性息肉。
也有报道认为腺瘤性息肉的发生与病毒感染有关;
另外，大便中粗渣、异物及其他因素可造成肠黏膜损伤或长期刺激肠黏膜上皮，使得处于平衡状态的肠黏膜受到破坏，形成肠息肉。
长期便秘患者，经常使用刺激性泻药刺激肠壁也会发生息肉。
5、基因异常
家族性息肉的发生可能与第5对染色体长臂内一种被称为APC的等位抑癌基因的功能丧失和缺如有关，正常情况下，该等位基因需要同时发挥作用以抑制肿瘤的生长，当该基因出现缺如或发生突变时，对肿瘤的抑制作用消失，从而发生结直肠腺瘤性息肉病和癌变。
6、 肠道微生态失衡
目前研究发现肠道微生态失衡可能是导致结肠息肉发生的原因之一。正常情况下，肠道微生态保持平衡状态。如果益生菌减少、致病菌增加，则可能导致结肠黏膜的慢性炎症，继而发生结肠息肉。
7、缺乏运动
长期久坐、缺乏运动的人，腺瘤的发生率明显高于其他人群。
8、其他疾病
免疫功能低下者、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、胃十二指肠溃疡行胃空肠吻合术、癌症放疗患者及肥胖人群的发生率较高。
美国华盛顿大学的研究者报告，2型糖尿病女性与非糖尿病女性比较，其发生结直肠腺瘤的风险增加80%。
与非肥胖、非糖尿病女性相比，糖尿病加肥胖可使结直肠腺瘤和更晚期阶段发现的腺瘤的风险增加一倍以上。
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